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小K生物知識+ 再開

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發表於 07-5-17 14:08:57 |只看該作者 |降序瀏覽大字中字小字正體化简体化

阿茲海默症

阿滋海默症(Alzheimer’s disease , AD)是一種神經退化性的疾病，德國精神病學家Alois Alzheimer早在1960年觀察到一名死於致力問題之女性病患大腦中有兩種不尋常且重要之病理特徵；類澱粉沉積(amyloid desposits)和神經纖維纏繞(neurofibrillary tangle)。爲了紀念Alois Alzheimer所以以他的姓氏做為此症命名Alzheimer’s disease。阿茲海默症的成因頗為複雜，包括基因突變、環境因子與個人習性都可能影響該病的發生及進展；而〝類澱粉蛋白連鎖反應(beta-amyloid cascade)〞的假說則是目前最為學界所接受的理論，該假說指出 beta-amyloid(以下簡稱Ab)乃是AD形成的主要元兇。Ab是來自於類澱粉前驅蛋白(amyloid precursor protein，簡稱APP)，APP可促進細胞間和細胞與細胞外基質(extracellular matrix)間互相作用，其亦可促進神經細胞軸突之延展(neurite extension)，並借調控胞內鈣離子平衡而保護神經細胞。
當APP經過分泌酶(secretase)的分解產生出Ab，可溶的Ab並不直接具有毒性，必須經聚合形成纖維束(fibril)後才可經由破壞細胞鈣離子平衡與引發氧化壓力等機轉毒殺神經細胞。在AD中，只有5~10%是遺傳性的，而主要的族群是自發性的，而在自發性的族群中，最大的風險因子，就是老化，而更重要的事，我們的社會正邁入一個偏老年化的社會，所以可以想像的，這個疾病帶來的是多少的社會成本。

在AD中，一個最重要的現象，不管是再遺傳性的或是自發性的都會發生此一現象，即為老年瘢塊(senile plaque)的出現，所以在研究治療AD的方法中中，也潮將Ab的產量減少方向進行，降低老年瘢塊這個病理現象，以使得AD不再惡化。

[ 本文最後由 k66unknow 於 07-5-17 02:12 PM 編輯 ]

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超玲音迷發表於 07-5-17 15:02 聲望 + 2 枚

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胚胎發生的機制

胚胎發生是胚胎細胞因一個組織的存在而影響其他組織發育的現象。某些組織，特別是胚胎早期的組織形成誘導組織能決定鄰近細胞的分化。若無誘導組織，則胚胎細胞將不發育或發育不正常。反之，在胚胎非正常部位加入額外的誘導性組織，常會導致異位的被誘導組織的出現，只有某些組織能在一定時期，被一定的結構所誘導。例如：視杯從大腦向皮膚方向生長，接觸任何鄰近的上皮時，就將其轉變為晶體。誘導晶體發生的礦物質仍不明，但核醣核酸可能是信息因子。

胚胎發生初期，由細胞群形成胚層，由胚層再進而分化為各種器官。此一系列複雜多端之變化，先後次序井然，上下左右層次分明，循一定程序進行。據以往學者研究，可歸納為下列各機制(mechanism)：

一.細胞分化之聯繫作用(cell lianage)：當卵裂時，細胞連續不斷增殖。其所增值之細胞群依細胞性質作連續性之訂位排列。因之於囊胚期時，外胚層、中胚層與內胚層的預定位置可以被確認出，而原腸期之三個胚層乃是由此等預定位置之細胞群發展而成。

二.器官基質(organizer)之產生：當囊胚形成時，囊胚之原始胚成細胞因其所存之遺傳基因單位不同，產生許多將來分化為某種特定器官之基質，含有此種基質的細胞有其固定位置，即所謂器官形成預定區域(organ forming area)其後各器官之分化與形成均以存有此等器官基質之細胞為其起源。

三.誘導作用(induction)：當胚體進入原腸胚時，胚層細胞可以吸收外源物質，化合為細胞之自體物質。同時並進行分泌作用，以應胚體細胞之分化所需。胚層細胞產生一種具有促進他種細胞分化之前導物質，稱為誘導質(inductior)，誘導質最初由原腸壁細胞所分泌，誘導脊索發生，再由吉所中胚層產生另一種誘導質，誘導神經管之發生，此等中軸性之誘導質稱中軸性誘導質(axial inductor)或規律性誘導質(normal inductor)此外中胚層之間職組織或神經組織可產生一種輻射性誘導質(radical inductor)或非規律性誘導質(abnormal inductor)，誘導其他各器官發生，關於誘導質之化學結構，現今尚未確定，然據學者研究，認為係屬於林酸蛋白質或核酸類等物質。

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超玲音迷發表於 07-5-17 15:01 聲望 + 2 枚 回覆一般留言

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漢丁頓症的基因診斷

「漢丁頓症」是一種遺傳性的腦部退化疾病，此病得名自一位叫喬治‧漢丁頓的醫師，他再1872年發表了對此一疾病的描述，當時他把它稱為「遺傳性舞蹈症」。「舞蹈症」指的是病人會出現無法自我控制的肢體晃動或擺動的怪異動作。臨床上典型的症狀有舞蹈症(及手舞足蹈或其他肢體晃動的不自主運動)、人格特質、情緒、或行為上的改變，以及失智等。患者通常不會因此病而直接死亡，而是因為疾病的併發症如哽塞或感染，一般而言約發生在發病後的十五至二十年。漢丁頓症是一種晚發性的疾病，一般在三十至五十歲之間發病，不過也有小孩子或老年發病的案例。\

在臨床上要診斷漢丁頓症必須要靠詳細的神經學檢查，精神狀態的評估以及家族史，使用影像檢查 (電腦斷層或磁核共振造影) 也可輔助診斷。如今則以分子檢驗技術(基因檢查)為最有力的工具。漢丁頓症是一種顯性遺傳的疾病，患者的子女有一半的機率會得到致病基因，如果帶有這致病基因則遲早會發病，如果沒有則不會發病。目前利用基因檢驗的方式已經可以查出是否帶有異常的基因。

漢丁頓症，是由於HD基因產生突變所致。HD基因為在第四對染色體上，此基因含有一段特殊的段若稱為「CAG三核苷酸序列重複片段」，當重複片段增加超過一定的數目，就會導致基因的突變。HD基因轉譯(translation)的蛋白質為huntingtin，目前功能仍不清楚。爲何HD基因的突變會導致疾病是許多科學家研究的焦點，CAG三核苷酸序列對應的胺基酸為麩醯胺酸(glutamine)，因此，這一段CAG三核苷酸序列重複片段的數目增加會讓HD基因的蛋白質產物(huntingtin)多了一段麩醯胺酸。HD基因的CAG三核苷酸序列重複片段小於35個以下時，不會有發展成為漢丁頓症的危險性，而當HD基因中的CAG三核苷酸序列重複片段數目等於或大於40個以上時則為突變的範圍，表示已罹病或未來將發病。而在病理研究方面發現在一些神經細胞的細胞核會出現不可溶的包函體，這些物質可能會影響細胞核的正常功能，進而引起神經退化。

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蠶豆症的成因與症狀

蠶豆症也叫”葡萄糖-六-磷酸鹽去氫酵素缺乏症”，這是一種很常見的性聯(X-link)遺傳的先天代謝異常疾病。葡萄糖-六-磷酸鹽去氫酵素(glucose-6-phosphate dehydrogenase;G6PD)是紅血球分解葡萄糖代謝過程中的一種很重要的酵素。當紅血球中麩胺苷肽(Glutathione,G-SH)被外來氧化物氧化後，由於G6PD的缺乏而不能重新被還原成G-SH來保護血球細胞膜而產生溶血現象。世界各地都有G6PD缺乏症患者，尤其是地中海沿岸、非洲及東南亞地區，台灣的發生率約為2%。有些患者吃蠶豆後會引起急性溶血現象，所以有人也稱之為「蠶豆症」。

G6PD缺乏症為引起國人新生兒嚴重黃疸最重要原因之一。產生黃疸之新生而可以照光或換血來治療。但如延遲治療時機，則有發生核黃疸之慮，更甚者死亡。核黃疸是一種相當嚴重的疾病，其後遺症有聽力障礙、手足徐動症及最嚴重之心智障礙等。G6PD缺乏症患者應避免那些有可能引起溶血的藥物(如：抗瘧疾藥、磺胺劑類等)或食品(如：蠶豆)。新生兒篩檢發現之G6PD缺乏之嬰兒患者，應詳細觀察期黃疸之發生，及時予以治療，以防止核黃疸之發生。若有細菌、病毒感染、糖尿酮體酸中毒和肝炎時，應該注意治療。若引起溶血，其處裡的原則和一般溶血性貧血一樣。

新生兒篩檢可以使用酵素反應螢光分析法來判斷血中G6PD之活性，若成微弱螢光或無螢光即為陽性個案，應進一步定量其紅血球中G6PD的活性。不過，大約只有20%左右的女性異型合子(Heterozygote)可被篩檢出，而且在確認診斷時，常需以雙親的紅血球G6PD活性來協助判讀。目前確認診斷的方法已研發至分子生物(基因突變性)的層面，其中有五種中國南方人常見的基因突變行約可覆蓋90%台灣地區的G6PD基因突變型，此方法將來可應用在臨床的常規檢驗上。

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神經元

神經細胞有許多不同的形狀與尺寸，一個神經細胞稱為神經元。最小的神經元具有4微米(micron)寬的細胞體，而最大的神經元則具有100微米寬。神經元周為佈滿了大量的神經膠細胞，神經元和身體其他細胞的相似處有：(1)神經原具有細胞膜。(2)神經援有一個含基因的細胞核。(3)神經元含有粒線體和其他的”胞器”。(4)神經元可以完成基本的細胞加工，如蛋白質的合成和能量製造。

神經元和其他細胞仍有相異處，例如：(1)神經元有特化的伸展，稱做樹突和軸突。(2)樹突接受訊息帶入細胞體而軸突將訊息傳出細胞體。(3)神經元精油電化學電位的改變而傳遞神經衝動的訊息，而在神經元之間訊息的傳導則藉由化學物質在神經元間的突觸傳導訊息。突觸是神經元之間控制訊息傳遞的特殊空間，大部分的突觸能將訊息由一個神經元傳給另一個神經元，或由感覺受器傳給感覺神經元。

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